An end to all this prostate trouble?

2025-03-07

前列腺问题实在太多了。在美国，大约每四十名男性中就有一人死于前列腺癌。“良性前列腺增生”（BPH）更为常见，影响着 60 岁以上的大多数男性。它会压迫尿道，导致排尿困难，并且始终存在从“良性”转变为“恶性”的风险。即使是排尿困难本身也足以让男性接受手术治疗，通常是 TURP，一种类似管道疏通的工作（只不过是切开管道而不是仅仅清理它）。

在女性中，乳腺癌的死亡人数也差不多，但乳房有理由：它们更大；有更多的细胞会变坏。它们的新陈代谢也更活跃，能够产生足够的乳汁来喂养婴儿；相比之下，前列腺的产量微不足道。

我看到过一种观点，认为前列腺充当了身体抵御性传播疾病的“守门人”，但在此过程中经常自身受到慢性感染；由此产生的炎症可能会导致增生，先是良性，然后是恶性。如今，感染性病因往往被忽视，而性传播疾病又很常见，因此这种说法并非没有道理。但这似乎不是一个很好的解释。前列腺并不过滤尿道；它只是分泌到尿道中；那里没有真正的“门”需要“守护”。前列腺的位置就像唾液腺，但唾液腺并非以癌症高发而闻名。流行病学也支持这一点：与性传播疾病存在相关性，但并不显著。优势比在 1 到 2 之间；相比之下，人乳头瘤病毒与口咽癌的优势比大于 10。优势比为 10 应该引起注意；优势比为 1.5 可能只是一个微小的影响，也可能只是一个虚假的相关性。而对于前列腺来说，需要解释的不仅仅是一个微小的影响：肯定存在一些主要原因。

十年前，Scott Alexander 在他的博客“Slate Star Codex”中写道：

“大约五年前，两位名叫 Gat 和 Goren 的以色列医生提出了一个理论，认为良性前列腺增生（一种影响数百万老年男性的前列腺疾病）是由精索静脉功能不全引起的。他们声称可以通过手术治疗，并展示了一排排面带微笑、充满希望的患者。再一次，这两位都是好医生，他们的理论与生物学的基本规律没有任何矛盾，而且没有其他人有更好的想法。

我羞愧地承认，我希望这是真的。如今的医学界充斥着“嗯，一切都是基因、生物分子、生物心理社会应激源和免疫调节剂的复杂组合，我们可能永远无法真正理解”之类的说法，如果这种神秘的疾病最终只是管道出了问题，那就太令人欣慰了。虽然前列腺与我的专业领域相去甚远，但我必须说，从生理学角度来看，他们的理论似乎具有罕见且令人向往的科学优雅，一切都汇聚成一个漂亮的整体。

据我所知，医学界完全忽视了这一点。Gat 和 Goren 在同行评审的医学期刊上发表了他们的假设和他们似乎非常出色的结果。它获得了该领域 声名显赫的人物的赞扬（如果这个双关语是故意的，那就更好了）。据我所知，没有人攻击它，甚至没有人正式表示怀疑。然而，据我所知，它毫无进展。

每个人是否都互相假设，如果如此革命性的事情是真的，那么除了泌尿科期刊上的一篇文章之外，早就有人注意到了？他们是否只是决定需要进一步研究，并希望这项研究将由其他人进行？或者他们是否认为它最终会像 Zamboni 的 MS 疗法一样，浪费数十万美元，进行数十次不必要的手术，最终只能证明这又是一个当时听起来不错的边缘医学想法？

我在它写完后的一段时间里读到了它，发现此后德国进行了一项 小型证实性研究。所以它并没有完全被忽视。Gat 和 Goren 在该领域也有其他论文。（后一位作者有时被列为“Gornish”，这是他名字的非希伯来语版本。）

无论如何，Scott 的更多的是对这个问题的一种社会视角，而不是技术视角。尽管如此，它还是引起了我的兴趣，让我阅读了他链接的论文，然后阅读了作者关于该主题的其他论文。我发现上述语言并没有传达该理论的全部范围。这不仅仅是关于 BPH；它也与前列腺癌有关，也与精索静脉曲张（男性不育的首要原因）有关。而且，如果及早发现，它有望消除所有这些问题，这并不难：筛查它既简单又便宜。

这里的理论主要是机械性的；不仅仅是像 Scott 这样的精神科医生不擅长机械解释；一般来说，医生、医学研究人员和生物学家也不擅长。甚至还有一篇著名的论文“生物学家能修好收音机吗？”，其中生物学家作者感叹生物学推理（至少是通常的那种）不适合修复旧收音机的任务。（最终结果：“收音机仍然坏了。”）在阅读医学评论论文时，我经常对他们以“X 对 Y 有影响”的方式列出结果的方式感到非常厌恶，而不说影响的大小，甚至没有说需要多少剂量的 X。特别是当你想把两种机制连接在一起（X 对 Y 有影响，然后 Y 对 Z 有影响）时，你必须知道这些数字。通常的惯例是 p=0.06 意味着“它没有影响”，而 p=0.04 意味着“它有影响”，但任何真正的思考都需要不仅仅是这种二元观点。

我对机械理论和实践非常熟悉，所以这里尝试完整地呈现 Gat/Goren 理论，使用尽可能简单的语言，然后是我自己的评论。基本思想是这样的：在健康的男性中，血液从睾丸流出到精索静脉（每个睾丸都有一条）。每条精索静脉在体内垂直向上延伸，直到靠近那一侧的肾脏。（肾脏大约位于背部的中间。）然后左侧的精索静脉汇入左肾静脉，而右侧的精索静脉直接汇入下腔静脉（“像洞穴一样大的”静脉；它是体内最大的静脉，直接通向心脏；肾静脉也汇入其中）。每条精索静脉大约有七个单向瓣膜，以防止血液错误地流过静脉，否则重力会使其这样做。下面来自 他们最新的论文 的图表显示了健康男性中的情况。（该论文受 Creative Commons 许可协议保护，本处的重复使用符合该协议；我略微修改了他们的图表以展开标签。后续图像也根据相同的许可协议重复使用。）

随着年龄的增长和磨损，单向瓣膜停止发挥作用，血液确实会错误地流动：向下流向睾丸。它使睾丸浸泡在氧气不足的血液中，这对它们不利，最终杀死产生精子的生殖细胞，导致不孕。

医学文献经常将这种不孕归咎于逆流产生的热量，但 Gat 和 Goren 将原因归咎于低氧：热量确实会干扰精子的产生，但实际上是低氧杀死了产生精子的细胞，就像患有这种疾病的男性一样。（热量对于诊断该疾病仍然非常有用，因为热成像可以清楚地显示它。）

来自睾丸的血液仍然以高于正常水平的压力继续流出该区域的静脉网络，并溢出到前列腺中，向后流过通常从前列腺引流的静脉；使用他们来自同一篇论文的图表：

由于这种血液刚刚离开睾丸，因此富含睾酮，从而促进前列腺的生长。更糟糕的是，这种血液中游离睾酮的百分比远高于正常水平。通常，血液中绝大多数的睾酮都与性激素结合球蛋白（SHBG）结合；只有一小部分是游离的，但这一小部分具有实际的激素作用。在睾丸的血液中，没有足够的 SHBG 与所有睾酮结合；只有在它与来自身体其他部位的血液混合后返回心脏的途中才会发生这种情况。因此，总的效果是以大约一百倍于正常剂量的游离睾酮冲击前列腺细胞。这会使它们生长；它们的生长被称为良性前列腺增生或前列腺癌。高压也会产生另一种影响：使前列腺肿胀（对其加压并使其膨胀）。它也会使阴囊中的静脉（睾丸上方的“蔓状静脉丛”）膨胀；当这种肿胀足够明显时，它就被称为“精索静脉曲张”。

（我最初认为他们拥有高游离睾酮的原因是睾酮分子需要时间才能找到 SHBG 分子并与之结合，但这个过程似乎太快了：这项研究 发现解离的半衰期为 12 秒，并且在平衡状态下，结合速率必须等于解离速率。因此，使当地的 SHBG 供应不堪重负似乎是一个更好的解释，尽管失去平衡可能会增加一点。）

这个理论可以解释为什么给男性补充睾酮似乎不会增加前列腺癌的风险，尽管睾酮会促进前列腺癌。给男性补充睾酮会关闭他们自身睾酮的产生，从而使睾丸到前列腺的回流无害。因此，即使他们的血液中有更多的睾酮，他们的前列腺中也可能含有更少的睾酮。

它还可以解释为什么低睾酮与前列腺癌相关：回流通过缺氧损害睾丸，降低睾酮水平，同时将仍然释放的睾酮直接输送到前列腺。

Gat 和 Goren 修复这个问题的方法很简单，就是破坏精索静脉。在透视（即在手术过程中连续观看 X 射线图像）下，他们通过静脉将导管盘绕到精索静脉的顶部。然后，他们注入一剂 X 射线造影剂，使该静脉中的血流在透视下可见，从而证明血流确实在向错误的方向流动。完成此操作后，他们让患者用手指压力关闭静脉的底部，同时将硬化剂注入静脉；他们首先将导管移动到底部并硬化该部分，然后重复地稍微缩回导管（向上移动）并注入更多。几分钟后，静脉彻底且永久地堵塞。这是他们对结果的图表：

要更详细地介绍这个理论的背景，静脉循环不是一条单行道：静脉不像一棵树，从树干到每片叶子只有一条路径。事实上，这种路径的多样性正是问题出现的原因：睾丸既由精索静脉排空，也由局部循环排空。这也是为什么可以通过这种方式解决问题的原因：剩余的静脉会稍微扩大以适应血流，并且还会生长新的静脉。但这也是为什么他们在执行手术时需要彻底的原因。除了破坏两侧的精索静脉（Gat 和 Goren 认为这是其他医生工作的弱点，因为通常只对左侧静脉进行手术，因为那里的肿胀静脉往往更突出），他们还会继续注入更多的造影剂，以确保没有侧支循环绕过阻塞的静脉，并确保他们确实治疗过的静脉确实被阻塞。（用手指阻塞静脉的底部可以防止硬化剂进入它应该进入的地方，而不是让它进一步扩散到身体中。当然，仍然会扩散一点，但他们使用的那种药剂在低浓度下是无害的。）

人体中存在这样一个容易移除的设计缺陷是很奇怪的；进化往往会消除它们。由于它发生在晚年，BPH 对男性传递基因的能力没有很大的影响。但作为男性不育的首要原因，它的影响确实很大。他们的解释是，进化没有足够的时间来解决这个问题；在动物中，精索静脉是水平的，不需要或不需要单向瓣膜。是我们的直立姿势导致了这个问题；在进化方面，这是一个最近的发展。

这就是他们的理论。不过，有一个显而易见的问题，对机械感兴趣的审稿人可能会提出，并且值得回答。这与压力和高度有关。正如 Gat 和 Goren 所说，流体内部的压力随着一个人深入流体而增加，与深度成正比，这是一个物理定律。（他们调用了伯努利方程，其中也涉及流体的速度，但他们随后假设速度可以忽略不计，因此只使用了方程中将压力与高度相关联的部分。）

但他们仅将此定律应用于精索静脉中的血液。它也适用于动脉中的血液和其他静脉中的血液。但是，这样做会破坏他们的论点：这意味着尽管压力随着一个人下降精索静脉而增加，但它也会在其他静脉中增加。在他们的描述中，血液向后穿过精索静脉，以大约 40 厘米水柱的压力出现，然后倒入其他静脉中，这些静脉由髂总静脉排空，而髂总静脉又由下腔静脉排空，压力小于 10 厘米水柱。（他们使用毫米汞柱作为单位，但我会将所有压力转换为厘米水柱，因为它是一个更直接相关的单位：血液的密度接近于水。）

但重力也作用于髂静脉和下腔静脉！一般来说，如果你在重力场中有一个管子回路，并且里面的流体没有运动，那么流体的压力在任何地方都与高度成正比，无论管子的形状如何。不会产生自发的循环。在这里，我们有一个回路，精索静脉位于一侧，而下腔静脉和髂静脉位于另一侧，顶部和底部相连，并且声称这足以引起自发的循环。事实并非如此。

然而，当瓣膜失效时，精索静脉中存在逆流；这是标准的医学知识。而且，如上所述，Gat 和 Goren 在硬化每条静脉之前，通过将示踪染料注入每条静脉来确认逆流的存在。逆流是存在的；它只需要比他们提供的解释更复杂的解释。

他们论点的另一部分是，由于静脉压力超过了为前列腺供血的动脉中的局部压力，静脉血会渗透到前列腺中。但是重力也作用于动脉中的血液。如果局部动脉压力同样因高度而升高，则它不可能被超过。

幸运的是，对他们的论点来说，人体不是这样运作的。如果所有血管都是刚性的，那么从理论上讲，它可以以这种方式运作：任何地方的压力都会随着海拔的降低而以与压力随着深度在海洋内部增加相同的方式增加。动脉中的相对压力会更高，静脉中的相对压力会更低，毛细血管中的相对压力会居中：动脉和静脉之间的压力差在整个身体中都是相同的，但两者的压力在脚部最高，在头部最低。（对于鱼或子宫内的婴儿来说，即使血管不是刚性的，这也是有效的，因为外部压力会随着海拔的变化而以与血管内的压力相同的方式变化；所有涉及的流体的密度都足够接近水的密度，以至于这种差异无关紧要。）

当然，事实上血管根本不是刚性的。动脉最接近刚性；它们壁厚，可以承受很大的压力，尽管它们仍然具有相当大的弹性。但是，静脉壁很薄：它们会随着压力的升高而膨胀，并在负压下塌陷。毛细血管不会膨胀，但在更高的压力下，它们会将液体泄漏到周围的组织中，从而在那里产生肿胀。因此，身体将毛细血管压力维持在 20 厘米水柱附近（在毛细血管的起点略高，在其出口略低）。

通常的血压值（“正常”值约为“120/80”）是以毫米汞柱为单位的动脉压力，通过将血压计袖带绑在手臂上（大约与心脏的高度相同）来测量。在该示例中，120 是心脏跳动后不久的最大压力，80 是它在两次跳动之间达到的最小压力。这些数字转换为大约 160 厘米水柱和 110 厘米水柱。

在一个站立的人中，如果在脚踝处测量动脉血压，则动脉血压会高得多，就像在刚性血管模型中一样。但是，随着大动脉向下分支成越来越小的动脉，大部分压力在到达毛细血管之前就已经消耗掉了。这不仅仅是被动摩擦的问题，也是主动控制的问题：动脉具有肌肉壁并收缩以限制流向其供血身体部位的血液。当某个地方需要更多的血流时，局部动脉会放松以让血流通过。

静脉在低压下运行，通常小于 15 厘米水柱；困难的部分，也是与这里最相关的部分，是解释它们如何在重力作用下将血液向上输送，因为它们的压力远不足以做到这一点。精索静脉中的单向瓣膜已被提及，并且也存在于许多其他静脉中，但是瓣膜本身不会进行任何实际的泵送工作（在物理意义上的“工作”）。然而，需要进行工作才能将血液向上泵送。在大多数情况下，这项工作是由附近肌肉的肌肉运动提供的，这些肌肉会压缩静脉。在工程学中，泵通常使用两个单向瓣膜建造，这些瓣膜之间的体积会交替压缩和膨胀；这里的原理是相同的。但是，由于它依赖于为其他目的而进行的肌肉运动，因此该过程缓慢且不确定。因此，为了获得相同的吞吐量，静脉比动脉宽得多。

当腿部表面的静脉单向瓣膜失效时，会导致高压和肿胀、难看的“静脉曲张”。即使瓣膜功能正常，静止站立也会导致脚部的静脉压力升高；因此，建议在长时间的坐姿旅行中，休息一下并移动脚和腿，以避免血液停滞和凝结（“深静脉血栓形成”）。对于血液循环来说，坐立不安是好事，即使它不是“良好的举止”。

但是下腔静脉是不同的：它没有任何瓣膜；髂静脉也没有（至少是这里讨论的部分）。然而，以某种方式，以低压流入其中的血液设法爬到心脏，克服了 40 毫米汞柱的压力差，甚至更多。

我在医学文献中查找了这实际上是如何发生的，并且很失望没有找到明确的答案。通常会看到呼吸有影响的说法。心脏位于肺之间，因此共享一个共同的压力腔室。心脏外部的压力与肺外部的压力大致相同。该压力会降低以吸气并升高以呼气。但是这些压力变化很小：在任何一个方向上约为 1 厘米水柱。（这随着剧烈呼吸而增加，就像在运动中一样；但是血液循环必须在身体平静时也能工作。）

医学文献中关于什么是“零压力”也存在令人不安的混淆程度。良好的工程实践是说明测量所依据的参考压力。通常，这是环境压力（身体周围的空气压力，在海平面约为 1000 厘米水柱，在更高海拔处更低）。为了吸气，人们显然必须将肺部的压力降至低于环境压力。工程师将相对于环境压力的测量称为“表压”，因为这是通常的压力表告诉你的内容。用于测量血压的老式水银压力计测量表压，因为它们在其另一端向空气开放。现代无水银压力计无疑是为了提供相同的数字而建造的（以便兼容，并且因为以这种方式建造一个量规很容易）。因此，通常的动脉血压数字都以环境压力为参考。

即使医学文献试图混淆这个问题，也是如此。例如，以 Guyton 和 Hall 的《医学生理学教科书》第 14 版（医学院的标准教科书）中的这段话为例：

测量静脉和其他循环压力的压力参考水平 虽然我们已经将右心房压力称为 0 毫米汞柱，并将动脉压力称为 100 毫米汞柱，但我们尚未说明循环系统中将此压力参考到的重力水平。在循环系统中有一个点，在健康人身体位置发生变化时引起的重力压力因素通常不会对压力测量产生超过 1 到 2 毫米汞柱的影响。这位于或靠近三尖瓣的水平，如图 15-12 中的交叉轴所示。因此，本文中讨论的所有循环压力测量均参考此水平，该水平称为压力测量的参考水平……

当一个人仰卧时，三尖瓣几乎正好位于胸部厚度的 60% 处。这是躺卧人员的零压力参考水平。

现在，这意味着什么？它旨在定义一个压力参考水平，并且不仅仅等于环境压力。但这是否意味着整本书中的每一次血压测量都是通过将导管盘绕到心脏直到到达三尖瓣，并以此作为参考进行的？当然不是！那将是荒谬的危险和昂贵的。此外，该瓣膜位于心脏的中间：它是右心房和右心室之间的瓣膜。那里的压力随着心脏的跳动而强烈变化，使其不适合作为实验参考压力。

因此，这段话实际上并不是要定义一个参考压力。相反，它定义了一个压力参考高度。我认为这只是标准化将血压计袖带绑在手臂顶部，手臂正常垂在身体一侧的做法的一种过于花哨的方式，这使袖带大约与心脏的高度相同。（即使在躺着的人身上，袖带的位置仍然大约与心脏的高度相同。）

不幸的是，它也暴露了缺乏真正的精确性，这对于通常的用途（动脉压力）来说可能并不重要，因为这些数字很大，但对于处理静脉中低得多的压力以及如何将静脉血从下半身推回心脏的问题来说，这一点很重要。

这种缺乏定义的情况也延伸到了 Gat 和 Goren 的论文中：他们给出了压力数字，但从未说过相对于什么。一般来说，环境压力似乎是使用的最佳参考压力；我希望我引用的论文所使用的压力都是使用它的，但是，由于没有一篇论文说他们使用它，因此我对任何绝对数字都不太信任。

抱怨够了；现在该回到血液如何返回心脏的问题了。如上所述，吸气会降低心脏和肺部的压力；但是这种降低的压力在横膈膜处结束，横膈膜是将胸部（心脏和肺部）与腹部（肠道）分开的肌肉和肌腱层。横膈膜向上拱起；为了吸气，我们收缩它，使其变平并降低心脏和肺部的压力，同时增加腹部的压力。这两个压力变化加在一起，迫使下腔静脉中的血液向上穿过横膈膜朝向心脏。（这是正常呼吸的情况；一般来说，腹部的压力可能会根据腹部肌肉正在做什么而发生相当大的变化，例如，这篇 论文中测量的。在横膈膜上方，它也取决于肋骨肌肉正在做什么，它们是推动呼吸的另一种力量。但是在正常呼吸中，横膈膜是主要参与者。）

因此，呼吸有助于解决将血液返回心脏的一般问题。尽管如此，心脏在呼气和吸气时都需要血液供应。我们不会将我们的呼吸与我们的心跳同步，我们也不能这样做，因为呼吸不那么频繁。（尽管如此，心跳的频率在呼气时与吸气时相比确实会发生一些变化。）

肺部具有弹性，如果内部没有比外部更多的压力，它们就会塌陷，这有帮助。这意味着胸部的正常压力是负的，有助于将血液吸入。这种“跨肺压力”（肺内气压与肺外部流体压力之间的差异）约为 6 厘米水柱。

心脏在从收缩中放松时，大概也可以对流入的血液施加一点吸力；它显然不够坚硬，无法施加太大的吸力，但每一点都有帮助。

如果读者检查他手背上的静脉，就可以看到该系统在边缘运行，以几乎没有剩余压力的情况下将血液返回心脏：如果将手放在膝盖水平，那些静脉就会突出，充满血液，而如果将其抬到眼睛水平，它们就会变平。通过缓慢地向上或向下移动手，让静脉有时间排空或填充，可以确定从充满到扁平的过渡发生的水平；它大约与心脏的水平相同。（这种演示可能不适用于所有人；年轻人身上的血管不太突出，并且也可能被脂肪隐藏。）

现在回到这里的主要问题，即精索静脉中的回流。这些静脉完全位于横膈膜下方。它们与下腔静脉在该海拔高度（腹膜后腔）处于相同的压力腔室中，因此两个竞争的血流路径承受着大致相同的压力。

恐怕答案是 Gat 和 Goren 对站立时下腔静脉底部的压力是完全错误的：它必须比他们所说的 10 厘米水柱要高得多——或者至少在患者站立（或正常坐着）时是这样。这是一个可以理解的错误，因为医学文献通常指的是较低的数字：在重要的情况下，患者通常是水平的。

我找到了 一篇 1966 年的论文，它测量了患者水平和站立时的静脉内压力：水平数字与 Gat 和 Goren 的数字一致，但站立数字高得多。使用他们用于髂总静脉的数字（因为他们没有说他们在下腔静脉的哪个位置测量压力，并且由于髂总静脉是来自前列腺的静脉进入的地方，因此无论如何都是最相关的数字），他们的三个测量的平均值显示患者水平时的压力为 8 厘米水柱（吸气时额外增加 9 厘米水柱），而患者直立时的压力为 30 厘米水柱（吸气时额外增加 15 厘米水柱）。如果我们接受这些数字，那么髂总静脉中的压力接近于精索静脉底部的压力。

但是，再次，人们普遍认为回流是存在的，至少是通过精索静脉。（Gat 和 Goren 的贡献是将它扩展到前列腺。）他们说推动回流的大压力差是根据不正确的假设计算得出的，但是必须存在某种压力差推动回流。

现在，这里竞争血流的两条静脉之间的一个区别是，下腔静脉大得多，因此对血流的摩擦阻力小得多。一般来说，体内的血流受摩擦效应（即流体摩擦，又名粘度）支配：Gat 和 Goren 引用了用于流体流动的泊肃叶方程，该方程指出流量与管道直径的四次方成正比。相比之下，如果摩擦为零，则流量将仅与管道直径的平方成正比（即与其横截面积成正比）。但是泊肃叶方程（将其作为四次方）是被普遍接受的血流公式。它只是一个近似值，而不是一个基本定律，但是它是被接受的近似值这一事实表明摩擦在血流中占主导地位。

精索静脉和下腔静脉之间的直径比约为 7 倍。因此，如果长度相等的两条静脉承受相同的压力，则泊肃叶方程表示下腔静脉的流量是 2401 倍，平均流速是 49 倍。但这只是预测精索静脉中的正向流量要少得多；它并没有预测它会回流。

然而，它确实如此。静水压没有预测它，因此我们需要研究它的流体动力学。动态行为（脉动或波动而不是恒定的流量和压力）的两个主要来源已被提及：一个是右心房，它交替地接受流入然后收缩心跳，其输入阀猛烈关闭以防止回流。另一个来源是呼吸。

由于肠道基本上没有任何东西将其固定到位（任何猎人在剖开动物的腹部并看到肠道溢出时都可以证明这一点），因此不仅静脉中的血液，而且整个腹部腔室都可以合理地建模为具有由高度确定的压力梯度：每厘米高度的压力约为 1 厘米水柱（因为体内大多数东西的密度都接近水的密度）。当然，加压腔室（例如膀胱、静脉或肠道）内的压力可能会更高，但即使在这些腔室内，压力也会随高度而变化（除非充满空气或其他气体，就像肠道有时一样）。

尽管我之前暗示腹膜后腔是一个压力腔室，但腹膜是一层薄膜，在手术中 很容易撕裂；它不太可能长时间保持显著的压力。主要保持腹部压力的是肌肉和结缔组织层。在腹部的底部，这是盆底肌肉。在男性中，这些肌肉正好位于前列腺下方，因此前列腺也位于相同的压力腔室中。

不在该压力腔室中的是睾丸；它们悬挂在微风中，被环境压力包围。

心脏跳动对下腔静脉压力水平的影响可以通过其流量速度来判断。根据 这篇论文 中进行的测量，下腔静脉中的速度峰值为 45 厘米/秒（在正常呼吸的卧姿人员中测量，并在 T11-T12 椎间盘水平测量）。根据伯努利方程，该能量密度与 2 厘米的压力升高以对抗地球引力产生的能量密度相同。（这也是以该速度向上抛掷物体所达到的高度。）

2 厘米水柱不是很大的压力升高，特别是与上述呼吸时腹部增加的 15 厘米水柱压力相比。此外，来自心跳的压力脉冲完全在静脉内部（并随着与心脏的距离而减小），而 15 厘米水柱的压力增加均匀地施加到整个腔室。（但是这两个数字都不是特别确定，并且都必须根据情况而变化很大。）

如上所述，毛细血管和静脉只能承受有限的血压。但是重要的是外部压力和内部压力之间的差异。如果毛细血管超过 40 厘米水柱，它们会泄漏液体，产生水肿；但是在 30 厘米水柱的压力腔室内部，该内部压力限制会增加到 70 厘米水柱。像这样的数字会出现在站立时腹腔底部附近：整体压力更高，而不会产生痛苦。但是，如果睾丸（它们在该压力腔室之外）承受相同的内部压力，那将会在毛细血管和静脉中产生痛苦。

完好无损时，精索静脉具有保护作用：它的单向瓣膜意味着当腹部压力处于最低水平时，血液会被向上抽取，并且当腹部压力处于最高水平时无法返回。尽管如此，为了完全进入腹部，精索静脉中的血液必须至少达到腹部的压力（在进入点，这里是在腹部底部附近）。腹部压力会变化；如果精索静脉中的压力介于最小和最大腹部压力之间，那么位于腹部的静脉部分会在部分时间内塌陷，这在瓣膜完好无损的情况下可以有效地进行泵送。如果精索静脉中的压力高于最大腹部压力，则它不需要泵送即可流动，但仍然通过静脉的膨胀和收缩来发挥泵的作用。

因此，当单向瓣膜失效时，精索静脉底部的压力会增加。尽管如此，失效状态和工作状态之间的压力差不是 Gat 和 Goren 从精索静脉的高度推断出的完整 40 厘米水柱，而是不能超过呼吸时 15 厘米水柱的压力差。

现在，最后一个数字只是来自一篇论文的测量值，可能是来自一名爱尔兰人；如果他呼吸更用力，该数字会更高。因此，不应将其视为福音；但是即使找到该数字也不容易。并不是说我假装彻底；我很可能错过了一个更好的来源，并且邀请了解的人提供它。但是我花了足够的时间来查找，以至于此时测量我自己的腹内压力变化可能会更容易，将压力探头插入我的屁股—— 这篇论文 就是这样做的（但在水平患者而不是垂直患者身上进行，因此他们的数字并不完全适用于这里。）这与爱尔兰论文测量的东西并不完全相同，后者是静脉内压力；将导管插入我的静脉远远超出了我的技能范围。但是对于测量压力增加来说，它足够接近，因为来自呼吸的压力增加施加到整个腔室。

无论如何，这就是为什么当瓣膜失效时，精索静脉底部的压力更高的原因，但是它并没有回答为什么存在回流的问题。同样，情况是两条垂直静脉，顶部和底部相连，位于相同的压力腔室中，其中一条静脉比另一条静脉大得多。静态、恒定的流量将仅在两者之间分配；两者都会向上流动。但是考虑一下有节奏变化的流量，例如由心跳或呼吸产生的。首先是一个加速阶段，它作用于两条静脉。在下腔静脉中，由于摩擦力小得多，血液向上加速，而在精索静脉中，由于摩擦力更大，加速程度小得多；额外的向上力主要用于抵抗摩擦力。然后是一个减速阶段。下腔静脉中的血液具有惯性；它试图向上移动但必须停止，因此其顶部的压力增加。一些较高压力的血液然后被向下推入精索静脉。而且，向上流动的下腔静脉在整体流量中占据如此主导的份额，以至于即使是像这样的微小影响也可以导致精索静脉中的净回流。

现在，我刚才描述的机制似乎不是一种特别强的机制；但是如上所述，在实践中，已经很好地证实了存在回流；这只是理论可以与该观察结果达成一致的一种方式。可能还有其他机制可以做得更好，可能涉及在腹部压力腔室外部的一部分流量，和/或在它们的底部连接两条路径的相对较窄的静脉——尽管这变得非常复杂，以至于不容易想清楚；可能需要一个计算机模型。

更值得怀疑的是，尽管仍然很合理，是回流到达前列腺的想法。Gat 和 Goren 的理论是，它被大约 40 厘米水柱的压力推动，甚至超过了前列腺的动脉供应。但那纯粹是理论；他们没有报告实际测量任何压力。（如果他们是研究人员，我会因为他们没有进行测量而严厉批评他们，但他们是临床医生；他们是为治愈患者而不是产生知识而付费。）

Gat 和 Goren 也没有很好地通过实验证明回流到达前列腺。他们测量了上述高游离睾酮水平，但是该测量是在精索静脉的底部进行的；他们没有让他们的导管再转一圈并进入输精管静脉，然后经过它与精囊静脉的连接处并进入来自前列腺的静脉，以便在他们肯定不应该存在高游离睾酮水平的地方测量高游离睾酮水平。（这是很容易原谅的：那些其他静脉要小得多，因此导管可能不适合或可能无法进行